ذخیره گلوکز

ذخیره گلوکز

حالت آنابولیکی با افزایش نسبی نسبت انسولین به هورمونهای کاتابولیکی اصلی مثل گلوکاگون، کورتیزول، و کاتکولامین ها مشخص می شود. چنین موقعیتی بلافاصله پس از خوردن غذا به ویژه غذاهای پرکربوهیدرات به وجود می آید. افزایش پلاسمایی گلوکز و اسید آمینه های دریافتی از راه رژیم غذایی همراه با پپتید های معده – روده ای، ترشح انسولین از سلولهای بتای پانکراس را تحریک میکند.

انسولین باعث افزایش ذخیره گلوکز به شکل گلیکوژن در عضلات و کبد و نیز افزایش ذخیره اسیدهای چرب به شکل تری گلیسیرید در بافت چربی میشود. انسولین ضمناً برداشت اسید آمینه ها در عضلات و در نتیجه سنتز پروتئین عضلانی را افزایش میدهد.

گلوکز عمدتاً به شکل گلیکوژن کبد و گلیگوژن عضله ذخیره میشود. مقدار تام گلیکوژن ذخیره شده در عضلات بیشتر از کبد است، اما غلظت نسبی آن در کبد بیشتر است.

در مقایسه با سایر بافتها، کبد تنها بافتی است که گلوکز ناشی از تجزیه گلیکوژن را مستقیماً تحویل خون می دهد. بنابراین، محتوای گلیکوژن کبد در طول روز نوسان دارد، زیرا کبد گلوکز خون را در فاصله زمانی بین وعده های غذایی و هنگام ناشتایی شبانه تامین می کند. بعد از هضم و جذب کربوهیدرات های رژیم غذایی، هنگامی که گلوکز از روده به کبد می رود، غلظت گلوکز سیاهرگ باب کبدی تا بیش از ۱۰ میلی مول افزایش می یابد.

افزایش انسولین پلاسما مانع از ترشح گلوکاگون از پانکراس میشود که پیامد آن مهار تجزیه گلیکوژن کبدی است، اما سنتز گلیکوژن در کبد با فعال شدن آنزیم گلیکوژن سنتتاز افزایش می یابد. افزایش مقادیر گلوکز و انسولین ، گلوکوکیناز کبدی را افزایش می دهد و جریان خالص گلوکز به گلیکوژن کبد را تضمین می کند. انسولین ضمناً تاثیری بر برداشت گلوکز از کبد ندارد. میزان برداشت گلوکز، اختلاف بین غلظت گلوکز خون و سیتوزول سلول های کبدی را نشان میدهد. با وجود این، انسولین برداشت گلوکز از عضلات و بافت چربی و سنتز گلیکوژن در عضله را افزایش می دهند.