هورمون‌های تنظیمی مایعات

هورمون‌های تنظیمی مایعات

حفظ مایعات بدن و تعادل الکترولیت‌ها از راه سیستم درون‌ریز تنظیم می‌شوند. این‌ موضوع از اهمیت زیادی هنگام فعالیت ورزشی طولانی‌ مدت یا انجام فعالیت ورزشی در محیط داغ یعنی زمانی‌ که افراد در معرض خطر زیاد دهیدراسیون (دفع آب بدن از طریق تعریق فراوان) هستند، برخوردار است. در تلاش به ‌منظور حفظ آب و نیز الکترولیت‌ها، بدن عملیات هورمونی را در سیستم‌های کلیوی و گردش خون –هردو- تحریک می‌کند. هورمون‌های اصلی مورد استفاده در تنظیم حجم خون و تعادل الکترولیت‌ها عبارتند از:

• هورمون ضد ادراری(ADH)
• آلدسترون
• آنژیوتانسیونII

هورمون‌های تنظیمی مایعات – هورمون آنتی دیورتیک (ضد ادراری)

هورمون آنتی ‌دیورتیک (ADH) یا وازوپروسین آرژینین (AVP)، هورمونی است که در اصل مسئول تنظیم تعادل مایعات است. ADH بر مجموعه‌ی مجاری موجود در نفرون های کلیه‌ها عمل می‌کند و آن‌ها را نسبت‌ به آب نفوذپذیرتر می‌کند. این هورمون ضمنا در سرخرگچه‌ (آرتویول) های موجود در عضله اسکلتی و پوست اثر می‌گذارد و آثار رگ تنگی را سبب می‌شود.

هورمون ADH در غده هیپوفیز خلفی سنتز و ترشح می‌شود. مهم‌ترین محرک ترشح ADH، تغییری است که اسمولاریته پلاسما رخ می‌دهد. مادامی‌ که اسمولاریته پلاسما برابر با ۲۸۰ میلی اسمول در لیتر یا کمتر از آن باقی می‌ماند، ADH اندکی ترشح می‌شود یا اصلا ترشح نمی‌شود. با وجود این، ADH به تغییرات در اسمولاریته پلاسما حساس است و پاسخ مناسبی به این تغییرات می‌دهد. ADH، قوی‌ترین منقبض کننده‌ی عضلات صاف عروقی است و برای تحریک انقباض‌های سرخرگچه‌ها، احتمالاً ۱۰ برابر فعال‌تر از نوراپی‌نفرین یا آنژیوتانسیون II است. با توجه به گیرنده‌هایی که در سرخرگ‌ها و سیاهرگ‌ها وجود دارد، تغییر در حجم خون حس می‌شود. با وجود این، به دلیل ظرفیت بافر خیلی زیاد گیرنده‌های فشاری، تغییرات در فشار سرخرگی تنها زمانی درک می‌شود که حجم خون خیلی زیاد کاهش یابد. در اسمولاریته طبیعی، ترشح ADH مادامی‌ که حجم خون نزدیک به تنظیم (معیار) فیزیولوژیکی ثابت باقی بماند، ناچیز است، به ‌نظر می‌رسد، کاهش معادل ۱۰ تا ۱۵ درصد در حجم خون، حداقل آستانه لازم برای تحریک ترشح ADH است. به ‌نظر می‌رسد ADH یک پاسخ اضطراری به حجم خون باشد تا یک تنظیم ‌کننده دقیق آن. ازآنجاکه ADH به دو درون‌ داد متفاوت پاسخ می‌دهد (اسمولاریته و حجم خون)، حس گرهای آن به تلفیق علائم و پاسخ مناسب نیاز دارند. کاهش حجم و افزایش اسمولاریته – آن‌ گونه که هنگام دهیدراسیون دیده می‌شود – به افزایش حساسیت و تحریک رهایش ADH منجر می‌شود.

هورمون‌های تنظیمی مایعات – آلدسترون

آلدسترون، هورمونی استروئیدی است که توسط قشر فوق کلیوی غدد فوق کلیوی ترشح می‌شود. این هورمون در درجه اول در تعادل آب و نمک درگیر می‌شود و عمدتاً با آنژیوتانسیون II و ACTH و غلظت‌های زیاد پتاسیم تحریک می‌شود. آلدسترون ضمنا براثر کاهش حجم خون آن‌ گونه که با کمتر شدن فشار خون تشخیص داده می‌شود، تحریک می‌شود.

در مقایسه با هورمون ضد ادراری ADH (فوری)، زمان پاسخ آلدسترون نسبتاً آهسته است (تقریباً ۳۰ دقیقه). جایگاه اصلی عمل آلدسترون، نفرون های کلیوی به ‌ویژه در بخش قشری مجموعه مجاری کلیوی است. تحت تأثیر آلدسترون، به ‌ازای تبادل پتاسیم، سدیم باز جذب می‌شود. این تبادل یونی به‌ صورت یک در مقابل یک دادوستد نمی‌شود، بلکه در ازای مقدار پتاسیم دفعی، غلظت سدیم خیلی بیشتری باز جذب می‌شود. آلدسترون همچنین نسبت سدیم به پتاسیم در عرق و بزاق – هر دو – را تحت تاثیر قرار قرار می‌دهد.

هورمون‌های تنظیمی مایعات – آنژیوتانسیون II

آنژیوتانسیون II هورمونی پپتیدی است که نقش اصلی‌اش حفظ تعادل آب و نمک است. آنژیوتانسیون II این کار را با محرک اصلی شدن ترشح آلدسترون انجام می‌دهد. به ‌علاوه، این هورمون ضمنا یک تعیین ‌کننده نیرومند بافت عروقی است و عمدتاً عمل می‌کند تا خروجی (جریان خونی) مؤثر بر قطر رگ‌های خونی سمپاتیک تحریک شود. بدین ‌ترتیب عمل تنگ شدن رگ را تقویت می‌کند. این هورمون باعث افزایش فشارخون می‌شود و به ‌نظر می‌رسد قوی‌ترین عامل فشارزای شناخته ‌شده باشد. عمل تنگ کنندگی عروق آنژیوتانسیون II در همه شبکه (بستر)های عروقی یکسان نیست، بنابراین، باعث توزیع مجدد خون به مغز، قلب و عضلات و عضلات اسکلتی به ‌ازای کاهش خون اندام‌های احشایی و پوست می‌گردد.

آنژیوتانسیون II در یک فرایند دو مرحله‌ای در خون به وجود می‌آید. آنژیوتانسیوژن در کبد ترشح می‌شود و توسط آنزیم رنین به آنژیوتانسیون I تبدیل می‌شود. آنژیوتانسیون I غیرفعال است و از راه تقسیم (شکستگی) پروتئولیتیکی بیشتری که توسط یک آنزیم تبدیلی کاتالیز می‌شود، به آنژیوتانسیون II (شکل فعال) تبدیل می‌شود. مرحله‌ای که باعث محدود شدن مقدار این فرایند تبدیل می‌شود، مرحله تبدیل آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسیون I است. بنابراین، ترشح آلدسترون با کاهش رنین توسط کلیه‌ها تنظیم می‌شود.