کاتابولیسم چربی

کاتابولیسم چربی

در بافت چربی، چربی به صورت تری گلیسیرید ذخیره می شود. تری گلیسیرید مولکولی است که در آن اسید چرب با هریک از سه گروه هیدروکسیل گلیسرول استریفه می شود. اسید های چرب از این ذخیره آزاد می‌شوند و منبع انرژی بسیاری از این بافت ها را تامین می کنند. در حالت استراحت، بین وعده های غذایی، اسید های چرب منبع انرژی همه بافتها استفاده می‌شوند، البته بافت‌هایی که به آن ها اشاره کردیم (مغز، گلبول قرمز، بافت عصبی و کلیه ها) و گلوکز اصلی‌ترین منبع انرژی آنهاست استثنا اند. اسید های چرب در پاسخ به هورمون های کاتابولیکی مانند اپی نفرین و گلوکاگون، از بافت چربی آزاد می شوند. این هورمون ها گیرنده های غشایی شان، لیپاز حساس به هورمون درون سلولی را فعال میکند. لیپاز، تری گلیسیرید را به اسیدهای چرب آزاد و گلیسرول هیدرولیز می کند. اسید های چرب آزاد به صورت پیوند با آلبومین در خون به حرکت در می آیند و در بافت های محیطی مثل قلب، عضلات اسکلتی و کبد استفاده می شوند. اسیدهای چرب آزاد متصل به آلبومین سوبسترای اصلی تنفسی بیشتر بافت ها در دوره زمانی بین وعده های غذایی و حالت ناشتایی محسوب می شوند. برداشت اسیدهای چرب آزاد در بافتها و سوخت و ساز آنها با غلظت پلاسمایی آنها نسبت مستقیم دارد. گلیسرول آزاد شده در آب محلول است و به کبد باز می گردد. در کبد گلیسرول -۳- فسفات فسفردار می‌شود واحدهای ساختمانی GNG را تامین می کند.

اسیدهای چرب وارد بافت ها می شوند و در آنجا به پروتئین های وابسته به اسیدهای چرب متصل میشوند. سپس، با دخالت آنزیم تیوکیناز به مشتقات کوآنزیم آ، آسیل کوآنزیم آی چرب فعال می شود.

پیروفسفات + آسیل کوآنزیم آی چرب‏ 《 ATP + اسید های چرب

کاتابولیسم چربی

اکسایش اسیدهای چرب در ماتریکس میتوکندریایی از راه فرایند بتا _ اکسایش انجام میشود. با وجود این، غشای داخلی میتوکندری به دلیل ماهیت قطبی و بزرگ کوآنزیم آ سدی در مقابل آسیل کوآنزیم آی چرب عمل می‌کند. هرچند آسیل کو آی چرب، سوبسترای بتا_ اکسایش است، ولی اسیدهای چرب با پیوند به کارنیتین که مولکول آب گریز کوچکی است، از میان غشای داخلی میتوکندری عبور می کنند. مشتق آسیل_ کارنیتین چرب در غشای خارجی میتوکندریایی بر اثر عمل کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفور I تولید می‌شود و حامل آسیل کارنیتین موجود در غشای داخلی میتوکندریایی، انتقال اسیدهای چرب درون ماتریکس میتوکندریایی را تسهیل می کند. در درون ماتریکس، مجددا آسیل کوآنزیم آی چرب با دخالت آنزیم کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفراز II با استفاده از مخزن کوآنزیم آی ماتریکس تولید می‌شود. چنانکه گفتیم، آسیل کوآنزیم آی چرب موجود در ماتریکس میتوکندریایی، سوبسترای بتا-اکسایش است. بتا-اکسایش فرآیندی است که در آن اسیدهای چرب آزاد، دو کربن را همزمان از دست می‌دهند و استیل کوآنزیم آ را برای اکسایش در چرخه TCA تولید می کنند. در انسان بیشتر اسیدهای چرب، اتم های زوج کربن، معمولاً C²⁰_ C¹⁶ ، دارند و کاملاً به استیل کوآنزیم آ اکسید می شوند. بنابراین، مولکول اسید پالمیتیک ۱۶ کربنه، ۸ مولکول استیل کوآنزیم آ تولید می کند، در حالی که اسید آراشیدونیک ۲۰ کربنه، ۱۰ مولکول استیل کوآنزیم آ تولید می کند. علاوه بر مولکول استیل کوآنزیم آ، هر دور بتااکسایش یک مولکول FADH² و یک مولکول NADH تولید می کند. گفتیم اکسایش استیل کوآنزیم آ در چرخه TCA چگونه با تولید کوفاکتور های احیا شده FADH² و NADH همراه است. الکترونهای تمامی این کوفاکتورهای احیا شده به زنجیره انتقال الکترون اهدا می شوند و مقداری از انرژی آزاد شده با واکنش های ردوکس زنجیره انتقال الکترون، در حمل الکترون به سوی اکسیژن،  به انرژی شیمیایی تبدیل می‌شوند و به شکل پیوند فسفاتی پایانی ATP ذخیره میشوند. بنابراین، ATP حاصل از اکسایش اسیدهای چرب خیلی بیشتر از اکسایش کربوهیدرات هاست. در بافتی مانند عضله سرعت بتا-اکسایش به فراهم بودن اسیدهای چرب در بافت بستگی دارد. این موضوع به نوبه خود میزان تجزیه تری گلیسیرید در بافت چربی را نشان میدهد.

کاتابولیسم چربی

فرایند بالا ویژه اکسایش اسیدهای چرب زوج کربن اشباع شده است. همان گونه که در مورد اسیدهای چرب اشباع شده توضیح دادیم، اسیدهای چرب اشباع نشده، قبل از اکسایش، به میانجی های مسیر بتا-اکسایش تبدیل میشود هر اسید چرب فرد کربن مانند آنچه از میکروارگانیسم های رژیم غذایی یا گیاهان مشتق می شوند، در مسیر بتا-اکسایش به اسید چرب سه کربنه پروپیونیل کوآنزیم آ متابولیزه می شوند. پروپیونیل کوآنزیم آ بر اثر سوخت و ساز سرانجام به بوتیریل کوآی ۴ کربنه تبدیل می شود؛ فرایندی که به ویتامین ب ۱۲ و سپس استیل کوآنزیم آ نیاز دارد‌‌.