کاتابولیسم کربوهیدرات

کاتابولیسم کربوهیدرات

حالت کاتابولیکی با افزایش نسبت هورمون‌های کاتابولیکی ( عمدتاً اپی نفرین، گلوکاگون، و کورتیزول) به آنابولیکی (عمدتاً انسولین ) مشخص می‌شود. این حالت با توجه به تجزیه مولکول های سوختی ذخیره مثل گلیکوژن، تری‌گلیسیرید، و پروتئین معین می شود. در بود و نبود سایر هورمونها، برخی هورمونها آنابولیسم یا کاتابولیسم را به شکل خالص فعال میکند. برای مثال، هورمون رشد وقتی مقدار انسولین خون کم است، آثار کاتابولیکی دارد اما وقتی مقدار انسولین خون زیاد است، آثار آنابولیکی دارد.

هنگام ناشتایی، غلظت گلوکز خون تقریباً ۴ تا ۵ میلی مول است. بدن، روزانه به حدود ۱۶۰ گرم گلوکز نیاز دارد تا بتواند غلظت گلوکز خون را در این حد حفظ کند.

بافت هایی که گلوکز سوخت اصلی آنهاست عبارتند از مغز، بافت عصبی، گلبولهای قرمز، و تا حدودی کلیه ها. مغز به خودی خود اسیدهای چرب را منبع انرژی استفاده نمی‌کند. گلبولهای قرمز بالغ نیز میتوکندری  ندارند، بنابراین نمی توانند اسیدهای چرب را اکسید کنند.

کاتابولیسم کربوهیدرات ها فرآیند دو مرحله‌ای است:

مرحله آغازین شامل رهایش واحدهای گلوکز از جایگاه ذخیره ای شان است. سوخت و ساز گلوکز در مرحله بعد صورت می گیرد. در بدن، کربوهیدرات به شکل گلیکوژن ذخیره می شود. گلیکوژن، پلیمر گلوکز است که عمدتاً در کبد و عضلات اسکلتی ذخیره می شود. تجزیه گلیکوژن به گلوکز -۱- فسفات یا همان گلیکوژنولیز مستلزم رهایش مولکول گلوکز از پلیمر ذخیره شده با دخالت گلیکوژن فسفریلاز است.

افزایش اپی نفرین پلاسما یا کاهش انسولین پلاسما باعث هیدرولیز سریع گلیکوژن به واحدهای گلوکز، گلوکز ۱ – فسفات، در کبد و عضلات اسکلتی می‌شود، در حالی که افزایش گلوکاگون پلاسما تنها گلیکوژنولیز کبد را تحریک می کند. عمل اپی نفرین در عضله و گلوکاگون در کبد با آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP)  و فسفر دار شدن گلیکوژن فسفریلاز انجام میشود .

گلوکز۱ فسفات که محصول عمل فسفر دار شدن گلیکوژن ‏است به ایزومر خود یعنی گلوکز -۶- فسفات تبدیل میشود که  در کبد سه سرنوشت احتمالی دارد:

کاتابولیسم کربوهیدرات – تجزیه گلوکز با آنزیم گلوکز۶- فسفاتاز:

توانایی بدن برای حفظ گلوکز خون در سطح ۴ تا ۵ میلی مول به توانایی آن در تامین گلوکز از ذخایر بدن در کوتاه‌ مدت و سنتز گلوکز از دیگر مولکول ها در درازمدت بستگی دارد. کبد آنزیم گلوکز۶- فسفاتاز دارد. این آنزیم به کبد اجازه می دهد گلوکز را از ذخیره کبدی گلیکوژن تولید کند و از راه خون در اختیار بافت های وابسته به گلوکز قرار دهد. اگر رژیم غذایی فرد فاقد گلوکز باشد، کبد به اندازه گلیکوژن دارد که بتواند گلوکز مورد نیاز یک روز فرد را تامین کند. عضلات اسکلتی هر چند ذخیره گلیکوژن دارند اما گلوکز۶- فسفاتاز ندارند. در  نتیجه، نمی توانند گلوکز مورد نیاز دیگر بافتها را تامین کنند. گلیکوژن عضله تنها در همان عضله استفاده می شود.

کاتابولیسم کربوهیدرات – سوخت و ساز از راه مسیر گلیکولیزی:

در مسیر گلیکولیز، گلوکز ریه کربنه به دو مولکول سه کربنه میشکند و سرانجام به پیروات تبدیل می شود. در فرایند گلیکولیز ATP کمی تولید می شود. سلولی مانند گلبول قرمز که فاقد میتوکندری است برای تولید انرژی کاملا به مسیر گلیکولیز وابسته است. زمانی که اکسیژن به اندازه کافی در دسترس سلول باشد،  سوخت و ساز پیروات افزایش می یابد. در این شرایط،  پیروات وارد این میتوکندری می‌شود و در فرآیند دکربوکسیله شدن اکسایشی به استیل کوآنزیم آ تبدیل می شود. سپس، استیل کوآنزیم آ در چرخهTCA  به  CO² و آب اکسید می شود. در این مسیر، ATP بسیار زیادی با فسفر دار شدن اکسایشی تولید میشود. با وجود این، در شرایطی که تامین اکسیژن مورد نیاز بافت ها با محدودیت‌هایی روبرو است ( برای مثال، هنگام فعالیت ورزشی شدید و طولانی مدت،  یا ایسکمی قلبی که فشار اکسیژن ناچیز است)  فسفر دار شدن در سطح سوبسترا، مسیر اصلی سنتزATP می شود‌. در این شرایط، پیروات به جای تبدیل به استیل کوآنزیم آ، با دخالت آنزیم لاکتات دهیدروژناز به لاکتات تبدیل می شود. گفتیم، این شرایط در اصل در گلبول های قرمز که فاقد میتوکندری اند و در نتیجه نمی توانند استیل کوآنزیم آ را اکسید کنند انجام می شود. به همین دلیل، گلبولهای قرمز عامل اصلی مقادیر استراحتی لاکتات پلاسما می دانند.

کاتابولیسم کربوهیدرات – سوخت و ساز از راه مسیر پنتوز فسفات:

مسیر سوخت و سازی جایگزین گلوکز-۶- فسفات مسیر پنتوز فسفات (PPP ) است که گاهی آن را شانت  هگزوز منو فسفات نیز می نامند. مهمترین محصولات این مسیر عبارتند از قندهای پنج کربنه مثل ریبوز و دزوکسی ریبوز که برای سنتز اسید نوکلئیک لازم اند و نیز معادل های احیایی به شکل نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید  فسفات ‌(NADPH  ).

NADPH در سوخت و ساز داروی کبد و در بیوسنتز احیای درشت مولکول ها از جمله کلسترول و اسیدهای چرب ضروری است. بنابراین، فعالیت (PPP)  در کبد، غدد پستانی فعال، گلبول های قرمز، و ماکروفاژهای فعال شده بیشتر است. در ماکروفاژ های فعال شده، NADPH  الکترون های لازم برای تولید گونه های اکسیژن فعال را تامین میکنند که در تخریب درشت مولکول های خارجی ضروری اند. گلبول های قرمز، تولید NADPH از راه (PPP) در حفظ گلوتاتیون به شکل احیا شده اش که بخشی از مبارزه با استرس اکسایشی در سلول ها ضروری است.